FMS-sammanfattning
(2006-03-07)

Texten på denna domain har som teoretisk utgångspunkt en hypotes som anknyter till forskarna E. Hansson och L. Rönnbäcks teori om att störningar i hjärnans astrocytceller kan vara en av de viktiga mekanismerna bakom symtomen kronisk smärta och mental uttröttbarhet. Deras teori har sin tyngdpunkt i dessa symtom som vanligen förekommer tillsammans med symtomen koncentrationssvårigheter och närminnesproblem. Den numer mycket omfattande vetenskapliga litteraturen avseende astrocyter har i övrigt hitintills endast snuddat vid frågeställningen om dessa cellers funktioner är relaterade till andra symtom av intresse vid neurosomatiska sjukdomar (NS). Här ser jag det ändå som möjligt att, både mot bakgrund av kliniska iakttagelser och enstaka andra vetenskapliga rapporter ( t ex Watkins 2002), spekulera i om just störningar av astrocytfunktioner också skulle kunna orsakas också av andra former av påfrestningar på hjärnfunktioner, t ex ett intensivt bombardemang av syn-, hörsel- och/eller hörselintryck.

Smärtsignalernas banor på väg från någon kroppsdel upp till hjärnbarken, där man blir medveten om smärtan, är visserligen kända men ändå finns det stora brister i kunskapen om hur och varför omkopplingar sker i dessa banstråk, liksom hur olika hjärnfunktioner skiljer på olika kvaliteter i det som till slut blir den medvetna smärtupplevelsen. Men det står helt klart att smärta tillhör de starkaste (sinnes-)signaler som vårt nervsystem känner. Det är därför rimligt att spekulera i att ett intensivt, alternativt långvarigt, smärtsignalerande – som inte kunnat motverkas av den smärtreducerande arsenal som ryggmärgen och hjärnan kan mobilisera – skulle kunna trötta ut eller störa funktioner i några av de astrocytgrupper som finns överallt i hjärnan. Om en sådan störning har ägt rum kan den – genom kalciumvågor – spridas till andra hjärndelar, varvid ytterligare förutsättningar skapas för att sekundära kaos uppkommer i olika nerv-, immun- och hormonsystem. Fortsätter det störande smärtsignalerandet kvarstår obalansen i dessa system. Men även om smärtsignalerandet har upphört efter någon tid kan det antas att störningarna i astrocyterna under vissa förhållanden – t.ex. därför att en ond cirkel skapats genom att felregleringar i olika neurotransmittorsystem vidmakthåller astrocytstörningarna - kan ha fått en sådan omfattning och svårighetsgrad att de inte längre äger förmåga att återgå i sina normala funktionslägen och därmed skulle också den sekundära obalansen fortsätta. - Ett likartat resonemang torde kunna föras om hjärnan bombarderas av en mängd olika sinnesintryck. Även här skulle astrocyternas motståndskraft kunna svikta och därmed också deras funktionsförmåga; med nyss nämnda konsekvenser.

Med utgångspunkt i Rönnbäck-Hanssons teori har jag sedan flera år spekulerat i att bland tänkbara astrocytstörande faktorer också inkludera såväl smärtsignaler som överbelastning av yttre sinnesintryck; det senare kan leda till en störd ”sensory gating”-mekanism (= störd filterfunktion). Även inifrån kommande sinnessignaler, t ex upprepat signalerande från störningar i tarmfunktionen, kan förmodas innebära en liknande överbelastning.

Härmed har jag skapat förutsättningar för att i en hypotetisk modell sammanföra merparten av de somatiska sjukdomstillstånd som diskuteras på denna webbplats. Enligt denna modell, se nedan, skulle neurosomatiska sjukdomstillstånd ha störningar i astrocyters funktioner som gemensam organisk förklaring. – Men, märk väl, ofta uppkomna på sinsemellan olika sätt! Man bör också observera att denna hypotes inte bygger på föreställningen att astrocyterna skulle ha varit utsatta för förstörelse. Det rör sig således inte om någon form av celldöd, utan entydigt om att deras funktioner störts - tillfälligt eller långvarigt.

För att rätt förstå denna hypotetiska modell och sambandet mellan olika utlösande faktorer och själva insjuknandet är det viktigt att hålla i minnet att människors olika sårbarhet antas ge förklaringar till varför vissa men inte alla människor löper risk att drabbas av någon neurosomatisk sjukdom.

Den här diskuterade hypotesen har som konsekvens att merparten sjukdomstillstånd som nämns på denna webbplats inte bör betraktas som psykogent orsakade ohälsoformer utan som neurosomatiska sjukdomar.
Neurosomatiska sjukdomar hör – i likhet med t ex Parkinson – egentligen hemma inom neurologin men har många tvärvetenskapliga förgreningar: molekylärbiologi, immunologi, endokrinologi m fl. En accepterad organisk-somatisk förklaring skulle vara av stor betydelse inte minst för patienter – vilka hitintills ofta känt sig misstrodda och ohjälpta.

Hypotesen om störningar i astrocyternas funktioner kan förhoppningsvis också leda fram till en bättre kunskap om de bakomliggande mekanismerna vid neurosomatiska sjukdomstillstånd och ge biologiska förklaringar till deras symtombilder. Eftersom de sammantaget utgör ett synnerligen stort folkhälsoproblem – i Sverige kan uppskattningsvis 10% i den vuxna befolkningen vara berörda, i svårare till lättare former – är intensifierad forskning på detta område angelägen, såväl ur preventiva som diagnostiska och behandlande aspekter.

[] En kompletterande teori (efter Bennett 2004) tar fasta på att akuta såväl fysiska som psykiska stressorer orsakar frisättning  i hjärnan ( i den tegmentala regionen) av smärtlindrande ämnen som opioider och substans P vilka i sin tur frisätter dopamin i annan hjärnregion (accumbens). Men vid långvarig stress minskar dopaminsekretion vilket får ökad smärta (hyperalgesi) som följd. – Mot denna bakgrund tänker man sig att fibromyalgi utvecklas – efter såväl psykisk stress som efter en inflammation – genom störningar i vissa cytokinfunktioner ( t ex Il-8R) vilka bl a leder till ändringar i dopaminsekretionen.  Vidare förmodas det att återkommande s k nocioceptiva nervsignaler, som kommer in från t ex senfästen, aktiverar vissa receptorer vilket orsakar frisättning av intracellulärt kalcium vilket medför utflöde av ämnet mitogen-aktiverad proteinkinas (MAPK). Denna MAPK-aktivering anses vara grundmekanismen bakom hur central sensitisering uppstår (Obata 2004).